PSAP normal não exclui TEP agudo

Dispneia súbita, taquicardia, dor torácica. A suspeita é tromboembolismo pulmonar (TEP) e o ecocardiograma é pedido à beira do leito com uma expectativa quase automática: a pressão sistólica de artéria pulmonar (PSAP) vai estar alta. Se vier normal, o TEP fica menos provável.

As duas metades dessa expectativa estão erradas, e a segunda é perigosa. No TEP agudo a PSAP costuma vir normal ou apenas discretamente elevada, e uma PSAP normal não afasta nem o diagnóstico nem a gravidade. O que dispara de forma abrupta é a pós-carga do ventrículo direito, isto é, a resistência e a impedância vascular pulmonar. A pressão que conseguimos medir é limitada por algo que não tem relação com o tamanho do trombo: a capacidade contrátil de um ventrículo direito que nunca se preparou para aquilo.

Este texto explica por que pressão e resistência se dissociam no TEP agudo, o que a fisiologia impõe como teto, e quais parâmetros devem substituir a PSAP na leitura do exame.

Nota editorial: o ecocardiograma não é o exame diagnóstico do TEP em paciente estável, e nada aqui substitui a angiotomografia de artérias pulmonares. O papel do eco é estratificar risco, sustentar decisão imediata no paciente instável e, ocasionalmente, levantar a suspeita. Os limiares abaixo contextualizam a leitura, e a aplicação clínica exige o texto original das diretrizes citadas.

O que 511 pacientes com TEP confirmado mostraram

Antes da fisiologia, o dado bruto. Kurnicka e colaboradores analisaram o ecocardiograma transtorácico de 511 pacientes consecutivos com TEP confirmado por angiotomografia¹:

Achado ecocardiográfico	Frequência
Gradiente sistólico de pico da insuficiência tricúspide > 30 mmHg	46,6%
Tempo de aceleração pulmonar < 80 ms	37,2%
Dilatação do ventrículo direito	27,4%
Hipocinesia da parede livre do ventrículo direito	26,6%
Sinal de McConnell	19,8%
Retificação do septo interventricular	18,4%
Sinal 60/60	12,9%
Trombo em câmaras direitas	1,8%
Disfunção do ventrículo direito	20,0%
Função do ventrículo direito normal	33,4%

Coorte de 511 pacientes consecutivos com TEP confirmado por angiotomografia. Fonte: Kurnicka et al., J Am Soc Echocardiogr 2016.

Duas linhas dessa tabela merecem ser lidas devagar.

A primeira é o gradiente da insuficiência tricúspide: apenas 46,6% ultrapassaram 30 mmHg. Ou seja, mais da metade dos pacientes com TEP confirmado tinha um gradiente transvalvar tricúspide de 30 mmHg ou menos. Somando uma pressão de átrio direito típica, isso corresponde a uma PSAP na faixa de 35 a 40 mmHg no grupo “alterado” e francamente normal na maioria restante.

A segunda é a conclusão dos autores: o ecocardiograma não mostrou nenhuma alteração sugestiva de TEP em 71% dos pacientes¹. Não em 71% dos suspeitos, mas em 71% dos que tinham a doença.

O estudo do ePLAR quantificou a mesma coisa por outro ângulo, em TEP submaciço²: PSAP média de 34,2 ± 13,5 mmHg (controles: 25,0 ± 5,3) e velocidade máxima de insuficiência tricúspide de 2,61 ± 0,61 m/s (controles: 2,36 ± 0,28). O limiar de velocidade que a ESC usa para levantar probabilidade de hipertensão pulmonar é 2,8 m/s. A média de um TEP submaciço fica abaixo dele.

A conta que não fecha: pressão é fluxo × resistência

A pressão na artéria pulmonar não é uma propriedade da obstrução. Ela é o resultado de uma multiplicação:

No TEP agudo, a resistência vascular pulmonar (RVP) sobe. Mas os outros dois termos vão na direção contrária, e há ainda um limite físico imposto pelo próprio ventrículo. São três mecanismos somados.

1. O fluxo despenca

O ventrículo direito não sustenta o débito contra a nova pós-carga. Ele dilata, perde eficiência mecânica e ejeta menos. Multiplicar uma resistência que subiu por um fluxo que caiu não gera necessariamente um produto alto. É a mesma razão pela qual, na estenose aórtica de baixo fluxo, o gradiente subestima a gravidade: todo gradiente é dependente de fluxo, e o TEP agudo é um estado de baixo fluxo transpulmonar.

2. A pressão de enchimento do coração esquerdo cai

Com menos sangue chegando ao coração esquerdo, o ventrículo esquerdo fica subenchido. Isso não é inferência: no estudo do ePLAR, o E/e’ mitral dos pacientes com TEP era menor que o dos controles (8,2 ± 3,8 contra 10,8 ± 5,1), refletindo pressão de enchimento esquerda reduzida². O terceiro termo da equação, a POAP, portanto também diminui.

3. O teto contrátil do ventrículo direito

Este é o mecanismo mais elegante e o mais esquecido. O ventrículo direito tem parede fina porque foi construído para um sistema de baixa pressão. Ele tolera bem variações de pré-carga e mal variações de pós-carga. Diante de uma elevação abrupta de resistência, ele simplesmente não consegue gerar pressões altas: ele dilata e falha.

O dado clássico é de McIntyre e Sasahara, que cateterizaram pacientes com TEP agudo sem doença cardiopulmonar prévia e observaram que a pressão média de artéria pulmonar nunca ultrapassou 40 mmHg³. Esse valor é hoje aceito como o teto aproximado de um ventrículo direito não condicionado. Traduzido para a pressão sistólica, a literatura situa o limite em torno de 50 a 60 mmHg na ausência de hipertrofia prévia. O consenso da Association for Acute CardioVascular Care da ESC resume a vulnerabilidade em uma frase: elevações rápidas de pós-carga são mal toleradas e levam a dilatação ventricular, desvio do septo para a esquerda e queda marcada do volume sistólico⁴.

O corolário clínico é contraintuitivo e importante: uma PSAP alta significa que o ventrículo direito ainda está conseguindo trabalhar. Uma PSAP baixa em um paciente com ventrículo direito dilatado e hipocinético não é boa notícia, é sinal de que ele já não gera pressão. A PSAP no TEP agudo é um relatório sobre a vítima, não sobre o agressor.

E a resistência, sobe mesmo?

Sobe, e é ela que carrega a informação. No modelo experimental, a elevação da RVP no TEP agudo vem de dois componentes somados: a obstrução mecânica pelo trombo e a vasoconstrição pulmonar desencadeada por hipóxia e mediadores vasoativos. É preciso obstruir cerca de 25% a 30% do leito vascular antes que a pressão comece a subir, e mais de 50% para que a pressão média se aproxime daquele teto de 40 mmHg.

Em pacientes, Quintero-Martinez e colaboradores estimaram por ecocardiograma a RVP e a capacitância arterial pulmonar em uma coorte de 373 pacientes com TEP agudo⁵:

Parâmetro estimado por eco	TEP maciço	TEP submaciço	TEP de baixo risco
Resistência vascular pulmonar (UW)	3,47 ± 1,07	3,45 ± 1,32	2,28 ± 0,66
Capacitância arterial pulmonar (mL/mmHg)	2,15 ± 1,14	2,33 ± 0,90	4,04 ± 1,58

UW: unidades Wood. Valores estimados por ecocardiograma transtorácico (RVP pela razão entre velocidade da insuficiência tricúspide e VTI da via de saída do VD; capacitância pelo volume sistólico dividido pela pressão de pulso pulmonar). Fonte: Quintero-Martinez et al., Eur Heart J Open 2022.

Pela ESC/ERS 2022, RVP acima de 2 unidades Wood é anormal e caracteriza o componente pré-capilar⁶. Nos grupos maciço e submaciço a estimativa fica em torno de 3,5, e a capacitância cai praticamente à metade do valor do grupo de baixo risco. Repare no contraste com a tabela anterior: a resistência quase dobra e a complacência despenca, enquanto a pressão sistólica mal encosta no limite superior da normalidade. É exatamente a dissociação que sustenta este artigo.

Uma ressalva de honestidade sobre esses números: eles foram estimados por ecocardiograma, não medidos por cateter. E, mesmo em um estudo dedicado ao tema, a RVP só pôde ser calculada em 65 dos 373 pacientes (17%) e a capacitância em 99 (27%)⁵, porque cada uma depende de sinais que o exame de urgência nem sempre entrega: a RVP exige um jato de insuficiência tricúspide mensurável somado a um bom VTI da via de saída. Apesar da dificuldade, quando é factível, a RVP estimada por eco no TEP agudo deve ser reportada.

O que olhar no lugar da PSAP

A pós-carga aguda deixa uma assinatura no Doppler que a pressão não registra. A hierarquia abaixo vai do mais informativo ao mais específico.

Tempo de aceleração pulmonar (TAP)

O tempo de aceleração pulmonar (TAP), medido no Doppler pulsado da via de saída do ventrículo direito, é o parâmetro mais subestimado do exame, por um motivo prático decisivo: ele não depende de jato de insuficiência tricúspide. Quando o paciente não tem insuficiência tricúspide mensurável, e portanto não há PSAP alguma para estimar, o TAP continua disponível. Valores abaixo de 60 ms indicam pós-carga elevada; abaixo de 80 ms já é anormal e apareceu em 37,2% dos pacientes da coorte de 511¹. A ASE 2025 ressalva que o TAP pode ser menos confiável em pacientes com frequência cardíaca abaixo de 60 ou acima de 100 bpm⁷.

Sinal 60/60

A ESC define o sinal 60/60 como a combinação de TAP inferior a 60 ms com gradiente sistólico de pico da valva tricúspide inferior a 60 mmHg, achado sugestivo de TEP⁸.

Vale parar nessa definição. O critério exige que a pressão esteja abaixo de um limiar, não acima. A própria diretriz codificou, dentro do sinal diagnóstico, a informação de que o TEP agudo produz pressões modestas. O sinal existe precisamente porque a pressão não sobe muito. Se a PSAP estimada passa de 60 mmHg com TAP curto, o raciocínio deve virar para doença crônica, como veremos adiante.

Em contrapartida, o sinal é específico e pouco sensível: aparece em cerca de 12% a 13% dos pacientes com TEP⁸¹. Serve para confirmar, nunca para excluir.

Entalhe sistólico precoce

O achado com melhor desempenho na doença grave é a morfologia do envelope da via de saída. Em vez do contorno arredondado e simétrico normal, aparece um entalhe (notch) que interrompe a curva ainda na primeira metade da sístole.

Afonso e colaboradores estudaram 277 pacientes sem hipertensão pulmonar conhecida submetidos a angiotomografia por suspeita de TEP e encontraram o entalhe sistólico precoce em 92% dos casos de TEP maciço ou submaciço⁹, contra praticamente nenhum caso entre os pacientes sem TEP.

A explicação é de física de ondas. Cada sístole lança na artéria pulmonar não só sangue, mas um pulso de pressão que corre pela parede do vaso mais rápido que o próprio sangue, e que é refletido de volta em qualquer mudança abrupta de impedância. No pulmão normal os pontos de reflexão ficam longe, na periferia, e a onda refletida só retorna à valva pulmonar depois de terminada a ejeção. Um trombo proximal cria um ponto de reflexão a poucos centímetros: a onda volta ainda dentro da sístole e, ao chegar, soma-se à pressão e subtrai do fluxo anterógrado. É essa frenagem que aparece como entalhe na curva de velocidade. Torbicki demonstrou isso já em 1999: o determinante do entalhe é a presença de trombo proximal, não a gravidade da hipertensão pulmonar¹⁰.

A revisão de 2024 no The Ultrasound Journal fecha o raciocínio deste artigo em uma frase, que vale citar no original: “Notching is strongly correlated with pulmonary vascular resistance (RV afterload), but may be dissociated from pulmonary artery pressure in patients with acute PE”¹¹, que em tradução livre afirma que o entalhe se correlaciona fortemente com a resistência vascular pulmonar (a pós-carga do ventrículo direito), mas pode estar dissociado da pressão de artéria pulmonar nos pacientes com TEP agudo.

Dissociado da pressão. É esse o ponto.

Os demais parâmetros

Completam a leitura, com os limiares do consenso da ESC⁴:

• Sinal de McConnell: acinesia da porção média da parede livre do ventrículo direito com preservação da contração apical. Presente em cerca de 20% dos casos¹, com alta especificidade.
• Relação VD/VE: acima de 0,6 indica sobrecarga moderada; acima de 1,0, grave.
• TAPSE: abaixo de 17 mm indica disfunção sistólica longitudinal do ventrículo direito.
• Relação TAPSE/PSAP: marcador de acoplamento entre ventrículo direito e artéria pulmonar. A ESC/ERS 2022 usa o corte de 0,55 mm/mmHg entre os critérios de sobrecarga ventricular⁶. Quanto menor, pior o acoplamento.
• Trombo em câmaras direitas: raro (1,8%) e praticamente diagnóstico quando presente¹.
• Veia cava inferior dilatada sem colapso inspiratório: apoia a leitura de pressão atrial direita elevada.

Repare que a relação TAPSE/PSAP é o único parâmetro dessa lista que usa a PSAP, e ainda assim de forma esclarecedora: ela coloca a pressão no denominador, medindo quanto de excursão o ventrículo entrega por unidade de pressão gerada. Aqui a PSAP deixa de ser um veredito isolado e passa a ser o contexto contra o qual a função é julgada.

Quatro armadilhas de interpretação

1. PSAP não estimável lida como PSAP normal. Quando não há jato de insuficiência tricúspide adequado, o laudo sai sem o número e o clínico interpreta a ausência como normalidade. É a armadilha mais comum e a mais silenciosa. A saída é o TAP, que independe da insuficiência tricúspide, e explicitar no laudo que a pressão não foi estimável, e não que estava normal.

2. A pressão de átrio direito infla o número. A PSAP estimada é a soma de duas parcelas:

No TEP agudo a PAD sobe, por congestão e dilatação. Isso significa que uma PSAP relatada como 45 mmHg pode ser um gradiente transvalvar tricúspide de apenas 30 mmHg somado a uma PAD estimada em 15. A parcela que de fato reflete a capacidade do ventrículo direito de gerar pressão é ainda mais modesta do que o número final sugere. Ao ler o exame, olhe o gradiente separado da PAD.

3. Tratar a RVP estimada como o veredito da pós-carga. A fórmula de Abbas¹² é o método não invasivo consagrado, e a ASE 2025 a mantém, com RVP normal abaixo de 1,5 unidade Wood, anormal acima de 2,0, e perda de confiabilidade apenas acima de 8 unidades Wood⁷, faixa bem distante daquela em que o TEP agudo se move. Quando o valor sai, portanto, ele está dentro da zona validada do método, e vale reportá-lo: a RVP pode ajudar a distinguir uma PSAP elevada por doença vascular pulmonar de uma PSAP elevada por estado de alto débito ou por causa pós-capilar. O que a diretriz pondera é o escopo, não a exatidão, ao desaconselhar o uso de rotina, por depender de medidas indiretas, e ao deixar claro que a estimativa não invasiva não substitui a hemodinâmica invasiva para diagnosticar, graduar e classificar a hipertensão pulmonar. A armadilha é o inverso do que se costuma imaginar: a ausência do número, ou um número pouco alterado, não é ausência de pós-carga.

4. Esperar que a gravidade clínica apareça na pressão. Não aparece. A deterioração no TEP se manifesta como queda de débito, não como subida de pressão. Um subgrupo relevante de pacientes normotensos está em choque com pressão arterial preservada, situação em que a PSAP pode estar perfeitamente tranquilizadora enquanto o índice cardíaco já colapsou. É por isso que os marcadores de função (TAPSE, relação VD/VE, acoplamento, VTI da via de saída como estimativa de fluxo) valem mais que o marcador de pressão.

PSAP alta na suspeita de TEP agudo? Pense em doença crônica

O reverso do argumento é igualmente útil e menos conhecido. Se o paciente com suspeita de TEP agudo apresenta PSAP claramente elevada, acima de 60 mmHg, a explicação mais provável não é um TEP maior. Pelo teto contrátil discutido acima, um ventrículo direito sem hipertrofia prévia não gera essa pressão de forma aguda.

Nesse cenário, as hipóteses a considerar são hipertensão pulmonar preexistente de qualquer causa, hipertensão pulmonar tromboembólica crônica, ou um TEP agudo sobreposto a doença crônica. O achado de hipertrofia da parede livre do ventrículo direito (acima de 5 mm) aponta na mesma direção, porque hipertrofia leva semanas a meses para se instalar e não pode ser fruto de um evento de horas.

O ecocardiograma não exclui TEP

Vale encerrar com o limite formal, porque tudo acima só faz sentido dentro dele. A diretriz da ESC é explícita: pelo valor preditivo negativo relatado de 40% a 50%, um resultado negativo não exclui TEP⁸. Sinais de sobrecarga do ventrículo direito também podem existir sem TEP, por doença cardíaca ou respiratória concomitante.

O ecocardiograma no TEP é, portanto, um exame para confirmar e estratificar, nunca para descartar. Em paciente hemodinamicamente estável com suspeita clínica, a investigação segue por escore de probabilidade, dímero-D e angiotomografia. Em paciente instável, o quadro é outro: a ausência de sobrecarga do ventrículo direito torna o TEP improvável como causa do choque, e a presença inequívoca de disfunção do ventrículo direito é suficiente para indicar reperfusão imediata quando a tomografia não é viável⁸.

Em resumo

• No TEP agudo a PSAP costuma ser normal ou discretamente elevada. Mais da metade dos pacientes com TEP confirmado tem gradiente de insuficiência tricúspide de 30 mmHg ou menos¹.
• O que sobe é a pós-carga do ventrículo direito. A pressão não a acompanha porque o fluxo cai, a pressão de enchimento do coração esquerdo cai e o ventrículo direito não hipertrofiado tem teto de cerca de 40 mmHg de pressão média³.
• Uma PSAP baixa com ventrículo direito dilatado e hipocinético é sinal de gravidade, não de tranquilidade.
• Os marcadores úteis são de forma e função: tempo de aceleração pulmonar (TAP), entalhe sistólico precoce, sinal 60/60, sinal de McConnell, relação VD/VE, TAPSE e acoplamento TAPSE/PSAP.
• PSAP acima de 60 mmHg na suspeita de TEP agudo sugere doença crônica subjacente.
• O ecocardiograma não exclui TEP (valor preditivo negativo de 40% a 50%)⁸.

O que o Laudofy faz por você

Tudo que o sistema faz de forma automática:

• PSAP estimada pelo Tempo de aceleração da via de saída do VD
• Sinal 60/60
• Probabilidade de hipertensão pulmonar (ESC/ERS 2022)
• Razão TAPSE/PSAP
• Divergências sinalizadas ao autor antes da assinatura

O ganho é de tempo (nenhum ponto de corte memorizado, nenhuma conta à mão, nenhuma tabela consultada durante o laudo) e de precisão (cada número impresso diz de onde veio, e o que não foi medido não vira número).

Para o contexto mais amplo da avaliação da pressão pulmonar, veja também Hipertensão pulmonar no ecocardiograma: o que mudou com a ESC/ERS 2022, e para a avaliação das câmaras direitas, Diretriz do coração direito ASE 2025.

Referências

1. Kurnicka K, Lichodziejewska B, Goliszek S, Dzikowska-Diduch O, Zdończyk O, Kozłowska M, et al. Echocardiographic pattern of acute pulmonary embolism: analysis of 511 consecutive patients. J Am Soc Echocardiogr. 2016;29(9):907-913.
2. Scalia IG, Scalia WM, Hunter J, Riha AZ, Wong D, Celermajer Y, et al. Incremental value of ePLAR: the echocardiographic pulmonary to left atrial ratio in the assessment of sub-massive pulmonary emboli. J Clin Med. 2020;9(1):247.
3. McIntyre KM, Sasahara AA. The hemodynamic response to pulmonary embolism in patients without prior cardiopulmonary disease. Am J Cardiol. 1971;28(3):288-294.
4. Arrigo M, Price S, Harjola VP, Huber LC, Schaubroeck HAI, Vieillard-Baron A, et al. Diagnosis and treatment of right ventricular failure secondary to acutely increased right ventricular afterload (acute cor pulmonale): a clinical consensus statement of the Association for Acute CardioVascular Care of the European Society of Cardiology. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2024;13(3):304-312.
5. Quintero-Martinez JA, Wysokinski WE, Cordova-Madera SN, Mogollon RJ, Garcia-Arango M, Vlazny DT, et al. Pulmonary artery capacitance and pulmonary vascular resistance as prognostic indicators in acute pulmonary embolism. Eur Heart J Open. 2022;2(2):oeac007.
6. Humbert M, Kovacs G, Hoeper MM, Badagliacca R, Berger RMF, Brida M, et al. 2022 ESC/ERS guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J. 2022;43(38):3618-3731.
7. Mukherjee M, Rudski LG, Addetia K, et al. Guidelines for the Echocardiographic Assessment of the Right Heart in Adults and Special Considerations in Pulmonary Hypertension: Recommendations from the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2025;38(3):141-186.
8. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, Bueno H, Geersing GJ, Harjola VP, et al. 2019 ESC guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2020;41(4):543-603.
9. Afonso L, Sood A, Akintoye E, Gorcsan J 3rd, Rehman MU, Kumar K, et al. A Doppler echocardiographic pulmonary flow marker of massive or submassive acute pulmonary embolus. J Am Soc Echocardiogr. 2019;32(7):799-806.
10. Torbicki A, Kurzyna M, Ciurzynski M, Pruszczyk P, Pacho R, Kuch-Wocial A, et al. Proximal pulmonary emboli modify right ventricular ejection pattern. Eur Respir J. 1999;13(3):616-621.
11. Ivičić T, Hamzić J, Radulović B, Gornik I. Right ventricular outflow tract doppler flow abnormalities suggestive of pulmonary embolism: case series and review. Ultrasound J. 2024;16:51.
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